آلزایمر و دیگر انواع زوال عقل

آلزایمر نام دانشمند آلمانی است که در سال 1906 برای اولین بار این بیماری را در یک مرد 45 ساله توصیف نموده است. در آن زمان،تصور بر این بود که بیماری آلزایمر مختص آفراد میان سال است ولی با گذشت زمان و شناخت بیشتر این بیماری، معلوم شد که با افزایش سن شروع بیماری رو به افزایش می باشد. بطوریکه بعد از 65 سالگی هر 5 سال شیوع آن دوبرابر می شود. وفور بیماری آلزایمر بطور متوسط 4/1 درصد در افراد 65 تا 70 سال و 24 درصد در افراد بالای 85 سال است. وفور بیماری آلزایمر در مردان و زنان یکسان است. به لحاظ طول عمر بیشتر زنان، تعداد زنان با این بیماری در جامعه بیشتر است.

در سالهای اخیر آسیب شناسی، بیوشیمی، تصویر برداری و بررسی ژنتیک راههای شناخت و کمک به درمان را برای بیماران فراهم نموده است. علاوه بر ژنتیک و زمینه فامیلی، بیماری کرونر، کمی تحصیلات، ضربه های سر، زیادی قند و کلسترول و فشار خون ازعوامل موثر شناخته شده است.

در تشخیص دمانس و آلزایمر به این نکته باید توجه نمود که بیماری یک پدیده پیشرونده بعلت از بین رفتن سلولهای مغز (دژنرسانس) بوده لذا علائم عصبی و روانی بیماری و کاهش توانایی های ذهنی بیمار غیر قابل برگشت می باشد. تشخیص بیماری آلزایمر یا مرحله شروع آن تحت عنوان “اختلال خفیف حافظه” (Mild Cognition Impairment (MCI خبر ناگواری برای بیمار و اطرافیان وی می باشد لذا قبل از اطمینان از سایر علل قابل رفع اختلال حافظه و انجام آزمایش ها و تصویربرداری ها نباید تشخیص قطعی اعلام شود. گذشت زمان و سیر پیشرونده بیماری، تشخیص را مسجل می کند.

وجوه مشخصه زوال عقل بنا به طبقه بندی DSM IV

(Diagnostic and statistical manual IV)

  • پیدایش اختلال در ابعاد مختلف شناخت در حدی که کاهش حافظه را شامل بشود،

مانند: اختلال در تکلم، درک و فهم، اختلال در هماهنگی و اجرا اعمال هدفدار.

  • اختلال شناخت در حدی که در کارایی روزمره شخص و عملکرد اجتماعی اختلال ایجاد بکند و تواناییهای شخص نسبت به گذشته کاهش چشمگیر داشته باشد.
  • افت مستمر توانایی های ذهنی بدون ارتباط با عوامل گذرا مثل مسمومیت و وضعیت روانی و هذیانی

معاینه و ارزیابی اولیه اختلال حافظه

هر یک از تواناییهای فرد مورد معاینه از نقطه نظرهای زیر مورد مطالعه قرار می گیرد:

  • توجه و حضور ذهن و توانایی ایجاد ارتباط چشمی و کلامی بیمار
  • نحوه تکلم: درک صحبت، روان بودن تکلم، پیوستگی گفتار و افکار و …
  • تفکر تفکیکی: قدرت تفکیک مطالب و ارتباط منطقی موضوع صحبت و پاسخ متناسب
  • توان ذهنی: اطلاعات و معلومات متداول، میزان آگاهی فرد نسبت به مسائل روزمره، توانایی شرح سابقه خود و مسائل شغلی و سوابق خانوادگی
  • هماهنگی: در حرکات و مهارتها و تعادل و توانایی اجرای حرکات در کارهای روزمره
  • شدت فراموشی که خود شخص و اطرافیان اظهار می کنند معیار خوبی برای تشخیص دمانس می باشد.
  • پرسیدن مکرر یک موضوع در فاصله زمانی کوتاه توسط شخص دچار اختلال حافظه در سابقه بیمار

اختلال خفیف حافظه(Mild Cognition Impairment (MCI

اختلال خفیف حافظه معمولا سیر پیشرونده به طرف آلزایمر دارد. کاهش حافظه نزدیک، علامت بارزی است که شخص خود تجربه می کند. سیر بیماری به سمت آلزایمر هر سال حدود 20 درصد در این افراد می باشد، در افراد عادی در سنین معادل حدود 1 الی 2 درصد است.باید توجه داشت که فراموشی روزمره و گذرا به علت کمی تمرکز و خستگی فکری و روحی به تنهایی دلیل MCI نمی باشد، تشخیص باید با تست حافظه و دیگر آزمایشات تایید بشود. وجود آتروفی قشری در هیپوکامپ لب تمپورال مغز در اسکن MRI و وجود اختلال در تست خلاصه شده وضعیت فکری                             (Mini-mental State Examination (MMSE، بیماری را تایید می کند. در مایع نخاعی افزایش پروتئین Tau و کاهش آمیلوئید Aβ-42 و وجود ژن apoE-4 از نشانه های دیگر بیماری است. با روشهای پیشرفته اسکن PET و SPECT کاهش نورون های کولی نرژیک و کم شدن استیل کولین استراز قبل از تشدید بیماری تشخیص MCI را ممکن می کند. در مواجهه با افراد دچار اختلال حافظه بایستی به علل قابل رفع مثل عوارض داروهایی که بیمار مصرف می کند، اعتیاد به مواد، اعتیاد به الکل، فشارخون، اختلالات متابولیک و هورمونی از قبیل تغییرات کلسیم و تغییرات هورمون تیروئید، علل عفونی از قبیل HIV و توکسوپلاسموز و بروسلوز، سابقه ضربه های مکرر مغز و مسمومیت های مزمن با فلزات سنگین و مواد شیمیایی توجه داشت.

درمان های متداول آلزایمر در سیر بیماری MCI موثر نیست. مهارکننده های استیل کولین استراز و داروهای ضد التهاب غیراستروئیدی تغییری در روند بیماری نداشته است. دونزپیل در 12 تا 18 ماه اول در تعداد کمی از بیماران موثر بوده است. مراقبت های بهداشت تغذیه ای و سلامتی و روانی در پیشگیری از تشدید MCI موثر است.

انواع حافظه

حافظه اتفاقی (Episodic): این قسمت از حافظه مربوط به اندوخته های تجربی شخص در رابطه با زمان و مکان است و نیاز به تمرین و تجدید حافظه ندارد. اعمال و افکار شخص در هر زمان بوسیله این حافظه اداره می شود. با اختلال این حافظه توجه و تمرکز و رفتار متناسب فرد مختل می گردد و شخص تمامیت اتوماتیکی خود را از دست می دهد. محل این حافظه در مغز در قشر هیپوکامپ و تمپورال داخلی و فرونتوپاریتال است. تست این حافظه از طریق پرسش در مورد زمان و مکان و مسائل روزمره انجام می گیرد. با اختلال بیشتر در حافظه اتفاقی نزدیک و محفوظ ماندن حافظه اتفاقی دور، شخص در حالتی شبیه زندگی در گذشته بسر می برد.

حافظه جدید یا حافظه کاری: بوسیله این حافظه ذخیره سازی موقت اطلاعات و حفظ رابطه درونی فرد با بیرون و هماهنگی و ابتکار انسان تامین می شود. موضوع های جدید از نیم دقیقه تا چند ساعت در این حافظه نگهداری می شود. با اختلال حافظه نزدیک شخص در کارهای روزمره دچار فراموشی مکرر میگردد. تست یادآوری و بازگوکردن سه کلمه بعد از چند دقیقه در معاینه این نوع حافظه بکار گرفته میشود. جمع نمودن صعودی اعداد (عدد 7 بطور تصاعدی) که لازمه همکاری قشر فرونتال با پاریتال است، تست دیگر در معاینه این قسمت از حافظه می باشد.

حافظه مفهومی (Semantic): تمام مسائل و اندوخته های قدیمی در این قسمت از حافظه جا دارد. این اندوخته ها از طفولیت ذخیره شده و ارتباط با زمان و مکان ندارد. وسعت و ابعاد این اندوخته ها دانش و بینش فرد را تشکیل می دهد. ظرفیت آن نسبت به استعداد و زمینه آموزشی و فرهنگی افراد متفاوت است. در آلزایمر معمولا این حافظه آسیب نمی بیند ولی در موارد شدید آسیب آن موجب اختلال در تکلم می شود.

تست حافظه کاری (نزدیک)

اضافه نمودن رقم 5 یا 6 یا 7 روی عدد یک بطور صعود. کسر کردن رقم 8 یا 6 یا 4 از عدد صد بطور نزولی،  نام بردن ماههای سال از آخر به اول.

تشخیص موقعیت زمان (ساعت) و مکان، شرح بیوگرافی شخصی

تکلم: روان بودن گفتار، ارتباط کلامی، انسجام بیان، تکرار یک جمله گفته شده، نام بردن اسم 12 تا 18 قلم جنس موجود در فروشگاهها در یک دقیقه

درک مفاهیم: خواندن و توضیح دادن و نوشتن چند جمله

درک بینایی موقعیتی: کشیدن اشکال دو و سه بعدی- تشریح اشکال موجود در یک صفحه-، کشیدن ساعت با نشان دادن زمان، تقسیم یک خط به چند جزء

حافظه نزدیک کلامی: بیان3-5 کلمه بر حسب حروف الفبا

حافظه غیر کلامی: کشیدن شکل از حافظه

حافظه دور: خاطرات گذشته خانوادگی و اجتماعی

تفکر تفکیکی: تشابهات، تمثیل ها

هماهنگی: پانتومیم (مثل نشان دادن بستن نامه)

سلسله مراتب: تشریح مراحل اجرای یک برنامه کاری در رابطه با شغل شخص

علت شناسی، آسیب شناسی و تغییرات بیوشیمی

چگونگی فعال شدن ژن های آلزایمر با پیشرفت سن در افراد مشخص نشده است. . ژن آمیلوئید روی کروموزوم 21 قرار گرفته است. پروتئین آمیلوئید Aβ1-40 و Aβ1-42 در غشاع نورون ها تولید می شود. در حال طبیعی “پروتئین پیشتاز آمیلوئید” بوسیله آنزیم آلفا سکرتاز شکسته می شود و مانع رسوب آدر سطح سلولها میگردد. آنزیم سکرتاز نوع بتا و گاما باعث تشدید رسوب آن می گردد. برای واکسیناسیون بر ضد پیشرفت آلزایمر روی این آنزیم ها کار شده است. کاهش فعالیت کولی نرژیک نورون ها مدتها قبل از بروز علائم بالینی آلزایمر پدید می آید.  رشته های کولی نرژیک در هیپوکامپ و قشر فرونتال قاعده ای زودتر از بین میرود. علاوه بر کولین استیل ترانس فرازو استیل کولی استراز، انتقال دهنده های سروتونرژیک و ادرنرژیک  نورونها نیز کم می شود. بررسی آسیب شناسی ضایعات متعدد بصورت پلاک های سنیل و کلاف های نوروفیبریلر داخل سلولی که در اثر رسوب و تجمع آمیلوئید پدید می آید مشاهده می شود.

معاینه عصبی و روانی

با معاینه عصبی و روانی تفکیک موارد اختلال حافظه به علل اختلال روانی از موارد ضایعه مغزی مشخص می شود. در آلزایمر بر عکس افسردگی، بی حوصلگی و بی توجهی شخص به مسایل و جریانات توام با کاهش حافظه توام می شود. در دمانس توهمات، تحریکات روانی و حرکات تکراری بی هدف در 50 درصد موارد وجود دارد. کنترل این علائم در بهبود وضع بالینی و طول عمر بیماران موثر است.

تغییرات الگوی رفتاری و شخصیتی در آلزایمراغلب به اشکال وضعیت انفعالی، تحریک پذیری، بی اختیاری عاطفی، خلق افسرده و اختلال تفکر می باشد.

آزمایشهای ضروری

علاوه بر آزمایش های متداول شمارش خون، قند، اوره، کراتی نین، CRP، لیپدهای خون، آنزیم های کبد، کلسیم، B12، و TSH، آزمایش های دیگر برحسب  احتمال دیگر بیماریهای مانند تست سرمی سیفیلیس HIV بعمل می آید. تعیین ژن apoE از نظر تشخیص و درمان مفید نمی باشد. کاهش بتا آمیلوئید و افزایش پروتئین تاو در مایع نخاعی در مواردی از “اختلال خفیف حافظه” وجود دارد، این موارد به آلزایمر منتهی می شود.

انجام اسکن CT بدون تزریق یا اسکن MRI در تمام موارد بیماران با اختلال حافظه ضروری است. با این تصویربرداری ها علل احتمالی دیگر اختلال حافظه از قبیل تومورهای نهفته، هماتوم سوب دورال و هیدروسفالی تشخیص داده می شود و تغییرات آتروفی مغز و ضایعات منتشر ناشی از گرفتگی عروق کوچک و علائم کم خونی ماده سفید مغز مشخص می شود. تغییرات تحلیلی مغز در آلزایمر بیشتر در هیپوکامپ و تمپورال داخلی است.در مراحل پیشرفته کاهش حجم مغز با چروکیدگی قشری و اتصاع بطن های طرفی مشاهده می شود. با اسکن PET و SPECT تغییرات بیوشیمی مغز قبل از تحلیل مشخص می شود.با این روش ها تشخیص MCI قبل از شروع علائم ممکن می شود.

مشخصه های مطرح در تشخیص آلزایمر به قرار زیر است:

  • وجود علائم زوال عقل در معاینه و تایید آن در تست “خلاصه شده تعیین وضعیت فکر”                                       MMSE) Mini-mental State Examination)
  • وجود نارسائی فکری حداقل در دو زمینه
  • سیر پیشرونده اختلال حافظه و دیگر توانایی های شناختی
  • نبود اختلال هوشیاری
  • شروع بیماری از 40 سال به بعد و اغلب 65 سال به بالا
  • نبود عوامل بیماریهای داخلی و دیگر بیماری های مغز که در ایجاد دمانس دخیل می باشد.

مشخصات بالینی

اختلال حافظه: شروع علائم آلزایمر اغلب بصورت اختلال حافظه تظاهر میکند. حافظه کاری (حافظه نزدیک) زودتر ضعیف میشود. فراموشی شخص در کارهای روزمره مکررا مشاهده می شود. شروع علائم مربوط به آسیب قشر فرونتال تحانی است.

بیماری آلزایمر با سیر پیشرونده اختلال حافظه، اختلال تکلم و درک بینایی موقعیتی (Visuso Spatial)، اشکال در اجراء اعمال و اختلال رفتاری و روانی مشخص می شود. با پیشرفت بیماری اختلال حواس و هذیان و افسردگی زیاد دیده می شود. تشخیص بیماری در مراحل اولیه در افراد پیر از کاهش طبیعی حافظه مشکل است. بیماریهای قلبی عروقی و مغزی، کاهش بینایی و شنوایی و عوارض داروهای مختلف، تشخیص بیماری را در این افراد مشکل میکند. اخذ شرح حال از اطرافیان در مورد شدت فراموشی، اختلال شناخت و رفتار و کاهش کارآیی بیمار به تشخیص کمک می کند.

علائم نوروسایکیاتریک (عصبی-روانی):اختلال در خلق و رفتار و شخصیت بصورت افسردگی و تحریکات و نیزاختلال روانی بصورت توهم درکی (هالوسیناسیون) و توهم ذهنی (دلوژن) مشاهده می شود. افسردگی شدید در 20 درصد بیماران آلزایمر وجود دارد.

تشخیص افسردگی به جهت وجود سایر علائم زوال عقل و امکان برقراری ارتباط مشکل می گردد. در این بیماران افسردگی بعلت واکنش روانی نسبت به بیماری نبوده بعلت ضایعه مغزی و کاهش کاتاکولامینها در لوکوس سرولوس و سایر مراکز عصبی مغز پدید می آید. تغییر  شخصیت در 75 درصد موارد از سستی و بی حوصلگی تا کم شدن روابط اجتماعی، کاهش تحمل حضور اطرافیان، خشونت و مشاجره، بیقراری و حرکات مستمر و بی هدف، رفتارهای نامتناسب جنسی، نداشتن کنترل بر خوردن و نگهداشتن ادرار،خشونت و  آسیب رساندن به خود و اطرافیان و زمین گیر شدن مشاهده می شود. در مرحله نهایی بی حرکتی و عدم توانایی تکلم و اختلال بلع پدید آمده، مرگ بعلت بیماریهای قلبی عروقی و عفونی پیش می آید. طول عمر بیماران 8 تا 12 سال است.

معاینه عصبی بیماران آلزایمر:در شروع بیماری، معاینه عصبی غالبا نرمال است. در مرحله تشدید بیماری سفتی مختصر اندام ها و تشدید رفلکس فشردن دست (Grasp) و مکیدن، کاهش تکلم، بی اختیاری ادرار، و در مرحله شدیدتر جمود و خمیدگی و مشکل بلع و لاغری مشاهده می شود.

بررسی آزمایشی: علاوه بر آزمایش های متداول شمارش خون، قند، اوره، کراتی نین، CRP، لیپدهای خون، آنزیم های کبد، کلسیم، B12، و TSH در همه موارد انجام میگیرد.

در EEG تغییرات اختصاصی مشاهده نمی شود. بررسی ژنتیک صرفاً در موارد خاص و نوع فامیلی بیماری ضرورت پیدا می کند. امتحان مایع نخاع در مواردی که احتمال بدخیمی و عفونت مطرح باشد بعمل می آید.

تصویر برداری مغز: با اسکن CT بدون تزریق و MRI برای تشخیص سایر علل، موجب دمانس در همه موارد بعمل می آید. تشخیص تومورهای نهفته، هماتوم سوب دورال، ایسکیمی مغزی و انفارکتوسهای کوچک متعدد، هیدروسفالی در اسکن مشخص می شود.در مراحل اولیه آلزایمر در اسکن مغز علائم قابل ملاحظه ای مشاهده نمی شود، با پیشرفت بیماری آتروفی شدیدتر در قشر فرونتال و تمپورال و پاریتال و کاهش حجم مغز با اتساع بطن های طرفی مشاهده می شود.

درمان آلزایمر

داروهای (Donepezil (Aricept)،Rivastigmine (Exelone)،Galantamine (Reminyl مهارکننده های استیل کولین استراز بوده و باعث افزایش سطح استیل کولین در سیناپس ها می گردند.هر کدام در مراحل اولیه بیماری از چند ماه تا چند سال موثراند.عوارض کولی نرژیک این داروها بصورت اسهال و استفراغ، سستی و توهم بینایی در شروع مصرف درمان مشاهده می شود. شروع درمان با مقادیر کم و افزایش تدریجی دوز دارو بروز عوارض را کم می کند. برای مراحل متوسط و شدید بیماری Memantine تجویز می شود. ممانتین با تقویت گیرنده های(N-Methyl D Asparate(NMDA) مانع آسیب سلولی بوسیله زیادی گلوتامات موجود در سیناپسهای مغز آلزایمر می گردد. داروهای زیادی از قبیل ویتامین E، استروژن، ترکیبات ضد التهابی غیر استروئیدی و جینکو موثر نبوده و عوارض بیشتری نیز داشته اند.

کمک ها و درمان های حمایتی:

امن بودن محل زندگی بیمار آلزایمر از نظر خطر افتادن و حوادث و مشخص بودن مسیر اطاق ها و دستشویی با علامت گذاری مناسب و روشنایی کافی، توجه به برنامه خواب و غذا و نظافت، استفاده از وسایل کمکی برای راه رفتن، استفاده از سمعک، آموزش اطرافیان و شخص مراقب بیمار برای کنار آمدن با مشکلات روانی و رفتاری بیمار، تلاش مستمر برای تمرینات حرکتی و صحبت و سرگرمی، دادن حداقل داروهای ضروری بطور منظم و در صورت لزوم تغییر مقادیر داروها برحسب وضعیت بیمار با مشورت پزشک معالج، معاینه عمومی بیمار هر چند وقت از نظر بیماریهای داخلی و مغز و اعصاب، معالجه افسردگی بیماران با SSRIs (فلوکستین و …)، کنترل تحریکات روانی با آرام بخش های جدید غیر متعارف (کلوزاپین، ریسپیریدون) و خواب آورهای کوتاه مدت بنزودیازپین.

جهت اطلاع بیشتر در مورد “مراقبت از افراد با اختلال حافظه (آلزایمر)” به همین عنوان در این سایت مراجعه فرمایید

http://seifi-npc.com/?p=94

این نوشته در تخصصی, عمومی ارسال و , , , , , , برچسب شده است. افزودن پیوند یکتا به علاقه‌مندی‌ها.

105 Responses to آلزایمر و دیگر انواع زوال عقل

  1. رضا می‌گوید:

    با سلام خدمت آقای دکتر
    پدر من 67 سالشه.از یک سال پیش دچار فراموشی موقت شده.مثلا مواردی که واسش مهم نیست رو فراموش میکنه.کپسول اگزلون1.5 واسش تجویز شده و در حال استفاده از اون هستش.افسردگی داشت که الان با دارو برطرف شده ولی فراموشی هنوز داره.میخواستم بدونم هنوز تو مرحله mci هستش یا نه.پزشکشون با توجه به نوار مغزی و تست تعادل آتروفی مغزی تشخیص داده.ممنون میشم اگر جواب من رو بدید.

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *


× دو = 14

شما می‌توانید از این دستورات HTML استفاده کنید: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>